Атеросклеротична бляшка: стадії і кальцинування черевного відділу аорти

Атеросклеротичні бляшки є основою атеросклерозу. Хвороба відома багатьом, адже саме через неї розвиваються інфаркти, інсульти, а також ряд інших гострих станів. Крім того, атеросклероз з кожним роком «молодшає», хворіють люди не тільки похилого, а й середнього, а іноді навіть молодого віку.

Основною причиною цієї тенденції є зміна способу життя сучасної людини. Сидяча робота, тривалі переїзди і відрядження, фаст-фуд, сигарети і алкоголь – все це далеко не кращим чином позначається на здоров’я судин.

А якщо додати до цього «букету» ще й пару-трійку захворювань (діабет, гіпертонія та ін.), Ймовірність розвитку атеросклерозу буде прагнути до 100%. Таким чином, хвороби вдається уникнути лише одиницям. А тим, хто вже зіткнувся з проблемою, потрібно тривале лікування і обов’язкова модифікація способу життя.

У цій статті ми розповімо вам про атеросклеротичних бляшках, складових морфологічну основу недуги. Їх будова, властивості, послідовні стадії розвитку і можливі ускладнення – все це важливо для розуміння суті патології. Звичайно ж, розповімо і про основні напрямки діагностики та лікування, які застосовуються фахівцями в даний час.

Що таке бляшка і як вона росте?

Атеросклеротична бляшка являє собою більш-менш округле утворення, сформоване ліпідами і локалізується з внутрішнього боку посудини. Отже, будучи округлої, бляшка виступає в просвіт кровоносної русла і в деякій мірі перекриває його. Те, наскільки значимо перешкоду кровотоку, безпосередньо залежить від розміру освіти. Ці утворення відрізняються тенденцією до зростання і з плином часу, як правило, збільшуються в розмірах.

Атеросклероз вражає переважно артерії, тому і ліпідні відкладення формуються в артеріальних судинах. Чому саме в них? Фізіологічно, артеріальна кров містить більшу кількість ліпопротеїнів і холестерину. Висока концентрація даних сполук обумовлює схильність артеріальної ланки до атеросклеротичного процесу.

Основою бляшки, як ми вже говорили вище, служать жири (ліпіди). Але якщо розглядати будову цих утворень більш детально, то можна виділити наступні їх структурні компоненти:

  • ендотеліальні клітини;
  • ліпопротеїни низької і дуже низької щільності;
  • холестерин;
  • пінисті клітини;
  • фібробласти і фіброціти.

Таким чином, до складу бляшки входять різні клітинні елементи. Оскільки без самої освіти формується на пошкодженому ендотелії (внутрішня вистилання судини), до складу його входять і ендотеліальні клітини. Основна маса бляшки – це різні фракції жиросодержащих з’єднань, включаючи холестерин.

Ендотеліальні клітини, в свою чергу, поглинаючи ліпіди, трансформуються в пінисті клітини, характерні саме для атеросклеротичного ураження. І, нарешті, з плином часу в складі бляшки розвивається склероз: першими з’являються фібробласти, потім вони дозрівають в фіброціти, розростається фіброзна тканини, внаслідок чого бляшка ущільнюється.

Вище ми описали загальну структуру, яка характеризує атеросклеротичний процес. Але важливо врахувати, що для природного перебігу хвороби характерна поява нових утворень. Таким чином, у одного і того ж хворого можуть мати місце як «молоді», так і «старі» бляшки. Ці структури будуть істотно відрізнятися, адже бляшки мають тенденцію до зростання і проходять послідовні стадії свого розвитку:

  1. Стадія жирового плями. На самому початку бляшки як такої ще немає. Мінімальні відкладення жирів не помітні оком. Є лише перші ендотеліальні клітини, які поглинули в надмірній кількості жири і трансформувалися в пінисті. При цьому об’ємна структура, яка виступає в просвіт судини, ще не сформована.
  2. Стадія «молодий» (м’якої) бляшки. Кількість поглинених жирів, отже, і пінистих клітин неухильно зростає. Внаслідок цього формується об’ємна структура, яка вже виступає в просвіт кровоносної русла, але ще не є значимого перешкоди. Такі атеросклеротичні бляшки відносно легко усуваються комплексом консервативних заходів (медикаменти + корекція способу життя).
  3. Стадія «зрілої» (твердої, фіброзної) бляшки. З плином часу в бляшці розвиваються явища фіброзу, тобто вона проростає сполучною тканиною. При цьому вона продовжує накопичувати ліпіди, збільшуватися в розмірах. А додаткове ущільнення, яке забезпечує новостворена сполучна тканина, забезпечує ефект значного перешкоди в кровоносній руслі.

    Такі бляшки вже не усунути комплексом консервативних заходів. Для ефективного вирішення проблеми знадобиться оперативне втручання. Крайньою стадією ущільнення є кальциноз, тобто, відкладення солей кальцію в структурі освіти. Трохи пізніше ми розповімо більше про таких бляшках.

  4. Стадія ускладнень. Якщо проблему не вирішити на більш ранніх стадіях, то в певний момент можуть розвинутися ускладнення патологічного процесу. До таких відносять тромбоз, емболію, розрив судини, що розвиваються через наявність атеросклерозу. Все це – досить небезпечні ускладнення, які можуть поставити під загрозу не тільки стан здоров’я, а й життя хворого.

Таким чином, будова атеросклеротичної бляшки з плином часу змінюється. Структура освіти відображає давність, а також занедбаність патологічного процесу.

Які бувають бляшки?

Пацієнти з діагнозом «атеросклероз» досить часто проходять УЗД судин, а потім в ув’язненні стикаються з такими термінами як гіпоехогенние, гіперехогенние, гетерогенні бляшки і т.д. Медичні терміни можуть налякати або ж збентежити пацієнта і саме тому ми вирішили розповісти вам про них.

Наведений нижче перелік грунтується на ультразвукових особливості виявляються внутрішньосудинних утворень:

  1. Атеросклеротичні бляшки низькою ехогенності (гіпоехогенние). Такі утворення являють собою класичні «молоді» бляшки, які ще не створюють значного перешкоди току крові.
  2. Бляшки середньої щільності (ехогенності). Це класичні «зрілі» бляшки, які вже створюють значуще перешкоду току крові. При цьому в більшості випадків вони однорідні, не мають будь-яких включень або ж вторинних змін.
  3. Бляшки підвищеної щільності (гіперехогенние). Такі бляшки є різновидом «зрілих». Вони дають сигнал підвищеної інтенсивності, пов’язаний з наявністю солей кальцію в їх структурі. Це ті самі кальциновані бляшки, про які ми вже згадували раніше.

Гіперехогенние освіти часто бувають гетерогенні, тобто, неоднорідні. Всі ці терміни не повинні лякати пацієнта, в рівній мірі, як і відкладення солей кальцію в освіті. Все це лише особливості, які важливо врахувати лікаря для підбору адекватного та ефективного лікування. При цьому такі структурні особливості практично не відображаються на перебігу хвороби.

Чи небезпечні бляшки?

Безумовно, ці утворення небезпечні і з перебіг захворювання вони несуть все більшу загрозу. Якщо умовно «молода» бляшка буде лише незначно ускладнювати кровотік, то «зріла», з свою чергу, буде вже суттєво йому перешкоджати. На кожній стадії хвороба буде завдавати шкоди здоров’ю людини, проте найбільшу небезпеку становить собою стадія ускладнень. Серед можливих ускладнень патологічного процесу:

  • тромбоз;
  • емболія;
  • розрив кровоносної судини.

Тромбоз, як правило, розвивається таким чином. Бляшка із’язвляется, після чого на її поверхні починають осідати тромбоцити. Формується тромб, який, крім закриття виразкового дефекту (компенсаторно-пристосувальна реакція судинного русла), перекриває і судинний просвіт. Результат буде залежати від розмірів, а також від тривалості існування тромбу.

Освіта тромбу

Значні розміри тромботичних мас безпосередньо визначають ступінь ішемії, а от тривалість існування їх залежить від цілого ряду чинників. Тромб може розсмоктатися самостійно, а може – під впливом медикаментозної терапії (лікування). З іншого боку, тромб, який був усуненим, може рости і збільшуватися в розмірах.

Атеросклеротичні бляшки також можуть ускладнюватися емболією. Йдеться про емболії атероматозними масами. Як це відбувається? У певний момент, досягнувши критичного обсягу, бляшка може почати руйнуватися.

Її основа – жири, до цього часу формують пухкі маси, які прийнято називати атероматозними. Так ось, при руйнуванні бляшки ці маси вивільняються в кровотік і розносяться далі. Вони можуть викликати закупорку більш дрібних судин. Це явище і називають емболією, воно вкрай небезпечно з огляду на можливості розвитку гострої ішемії.

Розрив кровоносної судини – мабуть, одне з найбільш небезпечних ускладнень. Коли розвиваються запущені стадії атеросклерозу, стінки артеріальних судин в місці локалізації бляшок значно стоншуються. Будь-стресовий фактор, пов’язаний з підвищеним навантаженням на судини (спазм, стрибок артеріального тиску і т.д.), може призвести до розриву з подальшим розвитком небезпечного для життя кровотечі.

Як виявити і лікувати?

Сучасні підходи до діагностики та лікування атеросклерозу включають цілий комплекс заходів. Серед ефективних методів діагностики:

  • ультразвукове сканування судин;
  • рентген-контрастні дослідження;
  • лабораторні аналізи.

При цьому грамотний фахівець завжди починає діагностику з огляду пацієнта, бесіди, збору скарг і всіх наявних даних. Тільки після цього доктор складає перелік необхідних досліджень, грунтуючись на результатах яких, можна буде підібрати правильне лікування. В одних випадках виявляється досить УЗД, а в інших пацієнтам може знадобитися ангіографія, КТ та МРТ.

Підходи до лікування (усунення) бляшок можна розділити на дві великі групи:

  • консервативні методи;
  • оперативні методи.

При цьому основою лікування завжди служить усунення першопричини патології, а також модифікація способу життя. Здорове харчування, режим дня, фізичні навантаження, відмова від куріння – всі ці заходи профілактики закладають надійну основу подальшого лікування.

Тільки в тих випадках, коли пацієнт готовий змінити свій спосіб життя в кращу сторону, можна очікувати належної ефективності лікувального процесу.

Консервативна терапія грунтується на прийомі медикаментів. Це ліки, які нормалізують ліпідний спектр крові, обмін речовин, підвищують тонус судин, а також надають загальнозміцнюючу дію:

  1. Статини і фібрати – медикаменти, основним ефектом впливу яких є нормалізація ліпідного обміну з подальшим зниженням рівня ліпопротеїнів крові. Прикладами таких препаратів служать Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатін, Фенофибрат і Гемфиброзил.
  2. Секвестранти жовчних кислот – лікарські препарати, які призначаються у випадках непереносимості статинів та / або фібратів. Мають аналогічних ефектом впливу, проте, іншим складом. Приклади: Холестирамин, Колестипол, Колекстран.
  3. Нікотинова кислота і її похідні – ще одна група медикаментів, що дозволяють знизити рівень «поганих» ліпідів, а також додатково зміцнити стінки судин. Класичними прикладами служать Нікотинова кислота і Ендурацін.
  4. Інші вітаміни зміцнюють судини – не менш активно застосовуються в клінічній практиці. Серед найбільш популярних: вітаміни А і Е (Аевіт), вітамін С (аскорбінова кислота), Аскорутин, Рутин.

Так, розраховувати на те, що вилікуватися можна всього одним ліками не доводиться, тільки комплексний підхід гарантує вам повне одужання.

Оперативне лікування – це, звичайно ж, операція. Боятися її безумовно не варто, адже на сьогоднішній день розроблені сучасні, мінімально інвазивні і максимально безпечні ендоваскулярні методики, що дозволяють усувати бляшки з судин:

  • балонна ангіопластика;
  • стентування.

Але розраховувати на одну лише операцію, знову ж таки, не варто. Пацієнтам, які планують оперативне лікування, доведеться приймати цілий ряд спеціальних медикаментів, як до, так і після проведення операції. Крім того, слід пам’ятати про те, що рекомендації по модифікації способу життя в рівній мірі актуальні для всіх пацієнтів.

Таким чином, небезпека атеросклеротичних бляшок, а також необхідність їх ранньої діагностики та лікування не викликає сумнівів.