Атеросклероз судин головного мозку: симптоми і лікування, діагностика і профілактика

Атеросклероз – це метаболічне розлад, що характеризується відкладенням на внутрішній стінці судин холестеринових бляшок і порушенням кровообігу органів і тканин. Воно відрізняється великою поширеністю патологічного процесу, але особливо небезпечними вважаються ураження артерій голови і шиї. У нашому огляді розглянемо особливості атеросклерозу судин головного мозку, симптоми і лікування якого становлять великий інтерес для медицини.

механізм розвитку

У розвитку атеросклерозу судин мозку (церебральних артерій) лежить складний механізм, розібратися в якому надзвичайно важливо для розуміння суті захворювання. Розглянемо патогенез захворювання і фактори, що впливають на формування бляшки холестерину.

Отже, в атеросклерозі судин головного мозку, симптоми, лікування якого ми розглянемо нижче, важливу роль відіграє:

  • збільшення рівня загального холестерину;
  • дисбаланс між ЛПВЩ і ЛПНЩ;
  • мікропошкодження судинної стінки і надлишкове тромбоутворення.

Підвищення концентрації холестерину

Що таке атеросклероз судин головного мозку? Одним з головних патогенетичних механізмів розвитку цього захворювання залишається високий рівень загального холестерину в крові.

Холестерин (інша назва – холестерол) – жироподібна речовина, що має хімічні властивості ліпофільного спирту. Більша його частина (до 75-80%) виробляється в клітинах надниркових залоз і печінки, менша (20-25%) – надходить в організм у складі тваринних жирів разом з їжею. Загальноприйнята усереднена норма цієї речовини в організмі відповідає показникам 3,2-5,2 ммоль / л.

Холестерин – важливе хімічна сполука, яка виконує в організмі наступні функції:

  1. Зміцнення цитоплазматичної мембрани клітин: їх стінки стають більш еластичними, пружними і міцними.
  2. Контроль над проникністю мембрани цитоплазми, перешкода проникнення в клітину деяких отрут (в тому числі гемолітичних) та інших токсичних речовин.
  3. Участь в синтезі гормонів надниркових залоз – мінералокортикоїди, глюкокортикоїдів, естрогену і андрогенів.
  4. Участь в продукції жовчних кислот гепатоцитами.
  5. Участь в утворенні вітаміну Д в організмі.

Фізіологічний рівень холестерину в організмі необхідний для нормального функціонування всіх органів і тканин. Проте з віком і під дією причин, описаних в розділі нижче, концентрація ліпофільного з’єднання в крові починає зростати, а ризик розвитку атеросклерозу мозку підвищується.

Порушення балансу між фракціями холестерину

Так як жироподібна речовина майже не розчиняється в рідких середовищах, по кровоносному руслу воно транспортується спеціальними білками-переносниками. Таке хімічна сполука отримало назву липопротеин.

Залежно від будови і співвідношення ліпідної і протеїнового частини в складі ліпопротеїнів, вони діляться на:

  • хиломікрони (діаметр 75 нм – 1,2 мікрона) – найбільші жирові частинки, які утворюються в кишечнику в момент всмоктування ліпідів, що надходять з їжею (в нормі в периферичної крові не визначаються);
  • ЛПДНЩ (діаметр 30-80 нм) – великі частинки, що складаються переважно з тригліцеридів; відповідають переважно за транспорт ендогенних жирів з печінки до периферичних тканин;
  • ЛПНЩ (діаметр 18-26 нм) – фракція ліпопротеїнів, насичена молекулами холестерину і утворюється з ЛПДНЩ в ході гідролізу;
  • ЛПВЩ (діаметр 7-11 нм) – ліпопротеїни, практично не містять жирової частини і здійснюють транспорт холестерину від органів і тканин до печінки.

Зверніть Головну роль у розвитку атеросклерозу відіграє порушення фізіологічного співвідношення між ліпопротеїни і низькою і високої щільності.

Збільшення числа ЛПНЩ і зниження – ЛПВЩ стає причиною дисліпідемії (порушення обміну жирів в організмі). Великі, насичені жировими молекулами ліпопротеїни низької щільності, переміщаючись по кровоносному руслу з легкістю «втрачають» холестерин, який осідає на стінках судин. Скупчення ліпофільного спирту в інтимі артерій, проростання його сполучною тканиною і зміцнення кальцінатамі – головні етапи розвитку бляшки холестерину при атеросклерозі судин головного мозку.

ЛПВЩ, навпаки, називають корисним, «хорошим» холестерином. Рухаючись від периферичних тканин, до печінки, ця фракція захоплює втрачені молекули холестерину, очищає стінки судин і бореться з дисліпідемією.

Таким чином, атеросклеротичні зміни судин – наслідок порушення балансу між «хорошим» і «поганим» холестерином. У медицині прогностичний ризик розвитку цього захворювання у кожного конкретного пацієнта отримав назву коефіцієнта атерогенності. Показник вираховується за формулою: КА = (ОХ-ЛПВЩ) / ЛПВЩ.

Пошкодження інтими судин

Порушення цілісності внутрішньої стінки судини і підвищений тромбоутворення грає важливу роль в розвитку атеросклерозу мозкових судин. Ну пошкоджену інтиму холестеринові бляшки осідають швидше.

У перебігу захворювання виділяють 6 послідовних стадій.

стадія
Особливості
1 (доліпідна) Формування бляшки ще не почалося, однак в організмі починаються перші патологічні зміни:

Підвищення проникності судинної стінки для холестерину;

Деструкція (пошкодження) ендотелію судин;

Освіта префіксальних тромбів.

2 (липоидоз) На внутрішній поверхні пошкодженої судини накопичуються холестерин і ЛПНЩ і утворюються жирові плями. При аутопсії вони виглядають як накладення білуватого кольору, майже не підносяться над поверхнею судинної стінки.
3 (ліпосклероз) В товщу жирового плями починає проростати сполучна тканина. Формується «молода» атеросклеротична бляшка, яка значно щільніше і товще, ніж при Ліпоїдоз.
4 (атероматоз) Ліпідні маси в складі бляшки розпадаються, можливі крововиливи.
5 (виразки) Деструкція тканин на місці розпаду триває, утворюється атероматозні виразка, яка вражає ендотелій артерії і проникає всередину (в м’язовий шар і зовнішню оболонку судини).
6 (атерокальциноз) В пошкоджену атеросклеротичної бляшки починають відкладатися молекули кальцію, приводячи до звапніння тканин, ущільнення жирових відкладень і підвищенню ламкості судини.

Зверніть На формування зрілої атеросклеротичної бляшки може піти до 15-20 років.

Причини і фактори ризику

Точні причини захворювання вченими з’ясовані не до кінця. Атеросклероз артерій головного мозку розвивається при дії одного або декількох факторів ризику:

  • куріння, зловживання алкоголем;
  • хронічні захворювання печінки (гепатит, цироз), що супроводжуються порушенням синтезу холестерину;
  • ожиріння;
  • артеріальна гіпертензія;
  • обмінні порушення (цукровий діабет, метаболічний синдром);
  • похибки в харчуванні, вживання великої кількості жирної, смаженої їжі, тваринних жирів;
  • гіподинамія, відсутність достатньої фізичної активності протягом тривалого часу;
  • часті стреси;
  • вікові інволюційні зміни.

За даними більшості сучасних досліджень, основну роль в розвитку дисліпідемій грає генетична схильність. На частку цієї причини атеросклерозу судин головного мозку доводиться до 45% всіх випадків патології.

Класифікація

Існує кілька класифікацій захворювання, які використовуються в практичній медицині.

Залежно від переважної локалізації атеросклероз головного мозку буває з переважним ураженням:

  • сонної артерії (загальної, внутрішньої);
  • мозкової артерії (передній, задній);
  • брахіоцефальних стовбура;
  • артерій середнього і дрібного калібру.

За перебігом атеросклероз мозку ділиться на:

  1. Повільно-прогресуючий – найпоширеніший варіант, що супроводжується поступовим наростанням патологічної симптоматики і погіршенням стану пацієнта.
  2. Реміттірующій, що відрізняється хвилеподібною клінічною картиною, появою і зникненням клінічних проявів захворювання.
  3. Злоякісний – небезпека такого варіанту перебігу захворювання полягає в дуже високому ризику судинних ускладнень (транзиторною ішемічною атаки, інсульту), в тому числі і повторних.
  4. Гострий – супроводжується яскравою клінічною картиною: симптоми атеросклерозу судин головного мозку швидко прогресують.

клінічна картина

На початковому етапі клінічні прояви атеросклерозу судин головного мозку відсутні: діагностика ранніх форм патології значно ускладнена. Перші симптоми з’являються тоді, коли відбувається часткова закупорка провідних артерій, і головний мозок починає відчувати брак кисню і поживних речовин.

Ознаки атеросклерозу судин головного мозку різноманітні і залежать від ступеня, характеру і локалізації відкладень холестерину. Хворі можуть пред’являти скарги на:

  • погіршення пам’яті, забудькуватість;
  • неможливість сконцентруватися на важливих речах;
  • часті напади болю в області голови;
  • запаморочення;
  • шум в вухах;
  • проблеми з засипанням;
  • слабкість, оніміння, відчуття поколювання в руках і ногах;
  • прогресуюче погіршення зору, слуху та інших органів чуття;
  • емоційнулабільність, нервозність, дратівливість.

Зверніть Поява головного болю і запаморочення при атеросклерозі – перша ознака недостатності кровопостачання великих зон головного мозку.

Існують кілька клінічних синдромів, якими проявляється атеросклероз мозкових артерій. Детальніше про них – в розділі нижче.

Дисциркуляторна енцефалопатія

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) – найпопулярніший синдром атеросклерозу, що супроводжується судинною недостатністю. Він пов’язаний з різними порушеннями кровообігу в мозкових артеріях, які проявляються неврологічним і психотичних дефіцитом. Зазвичай такі стан діагностується у людей похилого віку. Найчастіше ДЕП є наслідком ураження холестеринових і бляшками великих мозкових стовбурів – сонної артерії, брахіоцефальних стовбура.

1 стадія захворювання відрізняється функціональним характером патологічних змін. Виділяють наступні перші ознаки захворювання:

  • шум в голові і вухах;
  • головні болі, періодично виникає запаморочення;
  • порушення пам’яті та процесів концентрації уваги;
  • безсоння;
  • пригнічення когнітивних (пізнавальних) функції ЦНС, різке зниження здатності до навчання;
  • невелика хиткість, невпевненість ходи, легке похитування під час ходьби.

Пізніше розвиваються незворотні органічні зміни. Для другої стадії ДЕП характерно розвиток таких симптомів атеросклерозу головного мозку:

  • посилення проблем з пам’яттю і концентрацією;
  • зменшення критичного настрою і контролю над своїми діями;
  • нервозність, дратівливість, підвищена збудливість ЦНС;
  • депресія, іпохондрія;
  • початковий етап соціальної дезадаптації.

При прогресуючому атеросклерозі судин головного мозку розвивається 3 стадія дисциркуляторної енцефалопатії. Вона характеризується переходом в судинну деменцію, що супроводжується вираженим неврологічним дефіцитом, зниженням когнітивних функцій і практично повною відсутністю соціалізації хворої людини.

судинна деменція

Судинна деменція (недоумство) – синдром, який супроводжується певними порушеннями кровопостачання головного мозку у літніх людей. Без своєчасного лікування він призводить до інвалідизації хворого і часто стає причиною летального результату.

На початковому етапі прояви синдрому неспецифічні і імітують багато інших захворювань. У пацієнтів розвивається:

  • Забудькуватість, неуважність;
  • Деяка неуважність;
  • Кошмари, безсоння і інші порушення сну;
  • перепади настрою, емоційна лабільність;
  • депресія;
  • Проблеми з орієнтацією в незвичній обстановці (в незнайомому магазині, на вулиці).

Пізніше захворювання прогресує, і органічні зміни в головному мозку стають більш явними:

  • Погіршення пам’яті, провали;
  • Різка зміна настрою, напади агресії, що змінюються повною апатією і навпаки;
  • Пригнічення соціальної активності, небажання йти на контакт з оточуючими;
  • Порушення координації рухів, тремор і інша неврологічна симптоматика;
  • Зниження здатності до самообслуговування, порушення орієнтації в межах будинку.

Термінальна стадія судинної деменції супроводжується важкими органічними ураженнями. Серед симптомів захворювання на перший план виходять:

  • Порушення просторово-часової орієнтації;
  • Психотичні симптоми: марення і галюцинації;
  • Часткова амнезія: часто хворі забувають імена родичів, події, що відбулися з ними кілька хвилин назад;
  • Необгрунтовані напади агресії;
  • Повне припинення контактів з оточуючими (хворі відповідають на поставлені питання односкладово, з великим зусиллям);
  • Порушення чутливої ??і рухової сфери;
  • Повна неможливість самообслуговування, потребу в постійному догляді.

На цій стадії захворювання прогноз для хворого несприятливий: летальний результат, як правило, настає протягом найближчих декількох років.

Можливі ускладнення (інсульт)

Церебральний атеросклероз небезпечний не тільки своїм прогресуючим перебігом, що призводить до грубих органічним ураженням мозку, але і високим ризиком розвитку ускладнень.

ГПМК, або гостре порушення кровообігу в мозкових артеріях – стан, часто ускладнює перебіг атеросклерозу. Воно характеризується критичним зниженням кровотоку в судинах і відмиранням ділянки тканин мозку. На частку цього ускладнення доводиться до 35% випадків летальних результатів захворювання.

Виділяють дві поширені форми інсульту – ішемічну і геморагічну. Загалом їх клінічні прояви схожі, але кожна має свої механізми розвитку і характерні особливості.

Так, наприклад, ішемічний некроз пов’язаний з некрозом клітин головного мозку внаслідок повної або часткової закупорки артерій бляшки холестеринів. Саме цей тип ускладнення частіше зустрічається у хворих з атеросклерозом. Він відрізняється поступовим розвитком симптоматики (на перший план виходять ознаки неврологічного дефіциту). ГПМК за геморагічним типом супроводжується крововиливом в тканини мозку. Як правило, воно розвивається раптово, протягом декількох хвилин, і супроводжується вираженими загальномозковими симптомами.

симптоми інсульту

А які клінічні прояви має інсульт? Цей діагноз при атеросклерозі судин головного мозку ставиться при розвитку:

  • Загальної слабкості;
  • Відчуття оніміння, поколювання в кінцівках і обличчі (як правило, на одній стороні – правої або лівої);
  • Одностороннього порушення чутливої ??і рухової активності;
  • Різкого погіршення зору або слуху;
  • Інтенсивної (часто нестерпним) головного болю, запаморочення.

Як визначити інсульт не фахівцеві? Для найпростішої діагностики стану в побутових умовах Американською асоціацією неврологів була розроблена схема FAST (англ. – швидко), що складається з чотирьох пунктів:

  1. F (англ. Face – особа) – попросіть людини широко посміхнутися. При інсульті одна половина обличчя потерпілого «послухається» команди мозку і посміхнеться, а інша залишиться нерухомою, з опущеним куточком губ.
  2. А (англ. Arm – рука) – попросити людину витягнути перед собою руки. Про інсульті буде свідчити повільне опускання кінцівки на стороні поразки.
  3. S (англ. Speech – мова) – задайте людині найпростіші питання, наприклад, як його звуть, або який сьогодні день тижня. При ГПМК мова хворих нескладна, загальмована.
  4. T (англ. Tongue – мова) – попросіть людини висунути язик. Його кінчик буде відхилений в сторону.

Наслідки інсульту дуже серйозні. Одна частина хворих з ГПМК гине ще до прибуття швидкої допомоги, інша – стає інвалідами з вираженим неврологічним дефіцитом. Чим раніше пацієнту буде надано спеціалізовану медичну допомогу, тим вище його шанси на повну реабілітацію.

Зверніть Без усунення причини – холестеринових бляшок на стінках мозкових артерій – у хворих з атеросклерозом зберігається високий ризик розвитку інсульту (в тому числі і повторного).

ТІА, або транзиторна ішемічна атака – тимчасове порушення кровообігу в судинах мозку, при якому патологічні симптоми схожі з клінікою інсульту, але самостійно проходять протягом 24 годин. При наданні першої медичної допомоги всі гострі ускладнення атеросклерозу ведуться як ГПМК. «Перекваліфікувати» цей діагноз у транзиторну ішемічну атаку можна тільки в ході спостереження.

принципи діагностики

Діагностика атеросклерозу судин головного мозку вимагає комплексного підходу. Пацієнту з підозрою на це захворювання призначають такі обстеження:

  1. Збір скарг та анамнезу. У бесіді лікаря цікавить, що саме турбує пацієнта, коли вперше були помічені симптоми хвороби, чи приймалося будь-яке лікування з цього приводу.
  2. Клінічний огляд, що включає вимірювання артеріального тиску, аускультацію серця і легенів.
  3. Лабораторні тести: загальні аналізи (кров, сеча) – для оцінки загального стану організму і виявлення наявних очевидних проблем зі здоров’ям; біохімічний аналіз крові для визначення основних параметрів; ліпідограмма – для поглибленого дослідження холестерину і його фракцій (ЛПНЩ, ЛПВЩ, ТГ) і коефіцієнта атерогенності; коагулограма, кров на згортання крові; при необхідності – інші аналізи.
  4. Інструментальні діагностичні тести: ультразвукова доплерографія; ангіографія; МРТ і МР-агіографія.

Лабораторні аналізи в діагностиці церебрального атеросклерозу відіграють допоміжну роль. Вони покликані підтвердити або спростувати патогенетичні фактори ризику розвитку захворювання – гиперхолестеринемию, дисліпідемії, схильність до підвищеного тромбоутворення. Визначити переважну локалізацію, характер і ступінь вираженості атеросклеротичного процесу в судинах головного мозку можна лише за допомогою методів візуальної діагностики.

Ультразвукова доплерографія – ефективний і безпечний метод діагностики, заснований на ефекті Доплера – зміни частоти ультразвукового випромінювання при відображенні від клітин крові. Таке обстеження дозволяє визначити напрямок руху, швидкість і повноту кровотоку, а також будь-які перешкоди для нього – префіксальні судинні тромби, атеросклеротичні бляшки, кальцинати і аневризми.

Ангіографія – метод рентгенологічного дослідження судин, що вимагає використання контрастної речовини. За допомогою нього можна вивчити функціональний стан артерій мозку і описати характер порушень кровообігу.

МР-ангіографія – сучасний метод безконтрастна дослідження, заснований на дії магнітного випромінювання. Високоефективний, безпечний для пацієнта, не несе променевого навантаження.

Крім цього, визначити атеросклероз судин можна за допомогою непрямих ознак – ожиріння ендокринних захворювань, наявності на тілі жирових відкладень – так званих ксантом і ксантелазм.

Актуальні методи лікування

Лікування атеросклерозу – довгий і кропіткий процес, що вимагає відповідального ставлення як з боку медичного фахівця, так і з боку самого пацієнта. Чим раніше воно буде почав, тим вище шанси хворого нормалізувати рівень холестерину в крові і уникнути серйозних ускладнень. Як вилікувати атеросклероз судин головного мозку за допомогою сучасних та актуальних методів?

Корекція способу життя

Лікування захворювання завжди повинно починатися з корекції способу життя.

Пацієнтам рекомендується:

  1. Виключити шкідливі звички зі свого життя. Дія нікотину і алкоголю тільки ускладнює перебіг атеросклерозу, тому відмова від них дозволить очистити судинне русло від відкладень жиру;
  2. Більше рухатися (за погодженням з лікарем). Достатня фізична активність (обсяг якої підбирається для кожного пацієнта індивідуально. Кращими виду спорту шару хворих з хронічним порушенням мозкового кровообігу вважаються плавання, піша ходьба, йога, пілатес, калланетика.
  3. Нормалізувати масу тіла. Знизити вагу – першочергове завдання пацієнта з ожирінням. Зайва маса тіла – фактор, що сприяє підвищенню рівня холестерину в організмі і розвитку патогенетичних механізмів атеросклерозу.
  4. Уникати стресів. Будь-яка нестандартна і психотравмирующая ситуація супроводжується виділенням в кров великої кількості кортизолу (глюкокортікосткроідного гормону стресу наднирників). Завжди цей процес проходить з підвищенням рівня холестерину і високим ризиком розвитку атеросклерозу.

Лікувальна дієта – важливий етап терапії

А як боротися з атеросклерозом за допомогою спеціалізованої дієти? Всім пацієнтам, які проходять лікування, рекомендується виключити з раціону продукти, багаті екзогенних холестерином:

  • Сало, свинячий, яловичий, баранячий і інший тварин жир;
  • Субпродукти (нирки, язик, мізки, печінка);
  • Жирне молоко і молочні продукти (вершкове масло, вершки);
  • Сири твердих сортів;
  • Фаст-фуд;
  • Продукти, приготовані на основі маргарину і кулінарного жиру (промислові солодощі, торти, тістечка.

При цьому основою лікувального харчування повинні стати овочі та фрукти, багаті клітковиною, різноманітні крупи, нежирне м’ясо кролика, курчати, індички і риба. Для кращої ефективності терапії і якнайшвидшої нормалізації обміну речовин пацієнтам слід дотримуватися питного режиму – вживати до 1,5-2,0 л чистої негазованої води.

медикаментозні засоби

Лікарські препарати призначаються тільки при неефективності немедикаментозних методів терапії.

Серед використовуваних при атеросклерозі фармакологічних груп, великою популярністю користуються:

  • Гіполіпідемічні засоби:
    • Статини (порушують процес синтезу власного холестерину в клітинах печінки);
    • Фібрати (підвищують виведення ліпофільного з’єднання природним шляхом);
    • Секвестранти жовчних кислот (знижують засвоюваність холестерину, що надходить разом з їжею);
    • Омегаа-3 (усуває дислипидемию, позитивно впливає на роботу сердчно-судинної системи).
  • Антіагрегати, зазвичай аспірин в низьких дозах (знижують здатність до тромбоутворення, забезпечують опосередковану профілактику атеросклерозу.
  • Судинні препарати (покликані поліпшити порушене кровообігу в судинах головного мозку.

хірургічне лікування

Церебральний атеросклероз на пізніх стадіях найчастіше є показанням для операції. Хірургічне втручання на судини головного мозку пов’язане з певними ризиками, тому вимагає високої кваліфікації лікаря.

В даний час кращими залишаються ендоскопічні малоінвазивні методики. Видалення атеросклеротичної бляшки в судинах голови зазвичай проводиться через невеликий розріз на шиї. При необхідності використовуються техніки стентування, шунтування і протезування артерій.

Вище ми розглянули, чому розвивається, як виявляється і чим небезпечний атеросклероз судин голови та шиї. Незважаючи на практично повну відсутність симптомів на початковій стадії, це захворювання дуже підступно. Без належного лікування порушення жирового обміну в організмі може бути причиною таких гострих станів, як мозковий інсульт і транзиторна ішемічна атака.